P2RY1

P2RY1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4XNV、4XNW
識別子
エイリアス	P2RY1、P2Y1、プリン受容体P2Y1、SARCC
外部ID	オミム: 601167 ; MGI : 105049 ;ホモロジーン: 1926 ;ジーンカード: P2RY1 ; OMA : P2RY1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 3番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 3q25.2 始める 152,835,131 bp [ 1 ] 終わり 152,841,439 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 3番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 3|3 E1 始める 60,910,216 bp [ 2 ] 終わり 60,916,403 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 歯肉上皮 内皮細胞 口腔 内淡蒼球 臓側胸膜 羊水 胎盤 側坐核 脛骨 肺の下葉 上位の表現 腰椎神経節 十二指腸 ランゲルハンス島 顆粒球 空腸 食道 リップ 太ももの筋肉 胚 右腎臓 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 A1アデノシン受容体結合 Gタンパク質共役受容体の活性 足場タンパク質結合 ADP結合 Gタンパク質共役プリンヌクレオチド受容体の活性 信号伝達活性 タンパク質結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 Gタンパク質共役ATP受容体活性 ATP結合 ヌクレオチド結合 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分 細胞体 膜の不可欠な構成要素 シナプス後膜 膜 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 細胞表面 樹状突起 基底外側細胞膜 頂端細胞膜 ミトコンドリア シナプス後密度 グルタミン酸作動性シナプス シナプス前活性領域膜の不可欠な構成要素 繊毛 生物学的プロセス 止血 有機環状化合物に対する細胞反応 Gタンパク質共役アデノシン受容体シグナル伝達経路 タンパク質リン酸化の正の制御 アデニル酸シクラーゼ阻害Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 食行動 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節 機械的刺激に対する反応 エージング シグナル伝達受容体の活性調節 ノルエピネフリン分泌の負の調節 遺伝子発現の調節に関与するシグナル伝達 傷の治癒 Gタンパク質共役プリンヌクレオチド受容体シグナル伝達経路 ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 細胞表面受容体シグナル伝達経路 イノシトールトリスリン酸生合成プロセスの正の調節 結合の負の調節 イオン輸送の正の調節 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 痛みの感覚的知覚 成長因子への反応 陰茎勃起の積極的な調節 タンパク質の細胞膜への局在 ホルモン分泌の正の調節 筋肉の弛緩 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 グリア細胞の移動 シグナル伝達 血液凝固 血小板活性化 血管径の維持 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 細胞形状の調節 ATPに対する細胞反応 プリン含有化合物に対する細胞応答 シナプス前細胞質カルシウムイオン濃度の調節 シナプス小胞の放出の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 5028 18441 アンサンブル ENSG00000169860 ENSMUSG00000027765 ユニプロット P47900 P49650 RefSeq (mRNA) NM_002563 NM_001282016 NM_008772 RefSeq（タンパク質） NP_002554 NP_001268945 NP_032798 場所（UCSC） 3 番地: 152.84 – 152.84 Mb 3章: 60.91 – 60.92 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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P2Yプリン受容体1は、ヒトではP2RY1遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ]}

関数

この遺伝子産物であるP2Y _1は、 Gタンパク質共役受容体ファミリーに属します。このファミリーには、様々なアデノシンおよびウリジンヌクレオチドに対して、薬理学的選択性が異なる複数の受容体サブタイプが存在し、場合によっては重複しています。この受容体は、細胞外ATPおよびADPの受容体として機能します。血小板において、ADPへの結合は、ホスホリパーゼCの活性化を介して細胞内カルシウムイオンの動員、血小板の形状変化、そしておそらく血小板凝集を引き起こします。^{[ 6 ]}

参照

• P2Y受容体

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• 「P2Y受容体：P2Y ₁」。IUPHAR受容体およびイオンチャネルデータベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2016年3月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年12月9日閲覧。

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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