ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
| ZBTB7B |
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| 識別子 |
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| エイリアス | ZBTB7B、THPOK、ZBTB15、ZFP-67、ZFP67、ZNF857B、c-KROX、hcKROX、CKROX、ジンクフィンガーおよび7Bを含むBTBドメイン |
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| 外部ID | オミム:607646; MGI : 102755;ホモロジーン:7605;ジーンカード:ZBTB7B; OMA :ZBTB7B - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | キリスト | 3番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 3 F1|3 39.09 cM | 始める | 89,284,951 bp [2] |
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| 終わり | 89,302,083 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| 上位の表現 | - 単球
- 横行結腸粘膜
- 腹部の皮膚
- 脚の皮膚
- 顆粒球
- 乳首
- 噴門
- 胃の体
- 唾液腺
- 咽頭粘膜
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| | 上位の表現 | - 顆粒球
- 幽門洞
- リップ
- 網膜の神経層
- 脛大腿関節
- 食道
- レンズ
- 卵黄嚢
- 太ももの筋肉
- 胃粘膜
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS |  | | より多くの参照表現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 | - DNA結合
- タンパク質結合
- 金属イオン結合
- 核酸結合
- RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合
- DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
- DNA結合転写因子活性
- DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
- シス調節領域配列特異的DNA結合
- タンパク質ホモ二量体化活性
- ヒストン脱アセチル化酵素結合
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス | - 多細胞生物の発達
- 外胚葉の発達
- 細胞分化
- 転写の制御、DNAテンプレート
- RNAポリメラーゼIIによる転写
- 転写、DNAテンプレート
- CD4陽性α-βT細胞分化の調節
- CD8陽性αβT細胞分化の調節
- RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御
- 遺伝子発現の調節
- Tヘルパー17細胞分化の負の制御
- 授乳
- 遺伝子発現の正の調節
- インスリンへの反応
- CD4陽性αβT細胞分化の正の調節
- CD8陽性αβT細胞分化の負の制御
- インスリン受容体シグナル伝達経路の正の調節
- 褐色脂肪細胞分化の正の制御
- 適応性熱産生
- SREBPシグナル伝達経路の正の調節
- RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御
- NK T細胞の分化
- 遺伝子発現の負の調節
- ヒストン脱アセチル化の正の制御
- NK T細胞増殖の負の制御
- 寒冷誘発性熱産生の正の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オーソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | NM_001252406 NM_001256455 NM_001377451 NM_001377452 NM_001377453
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NM_001377454 NM_001377455 |
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NM_009565 NM_001355206 NM_001355211 NM_001355212 |
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| RefSeq(タンパク質) | NP_001239335 NP_001243384 NP_001364380 NP_001364381 NP_001364382
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NP_001364383 NP_001364384 |
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NP_033591 NP_001342135 NP_001342140 NP_001342141 |
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| 場所(UCSC) | 1章: 155 – 155.02 MB | 3章: 89.28 – 89.3 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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ジンクフィンガーおよびBTBドメイン含有タンパク質7Bは、ヒトではZBTB7B遺伝子によってコードされているタンパク質である。[5] [6] [7] ZFP67は、I型コラーゲン遺伝子(例: COL1A1、MIM 120150 )のプロモーター領域に結合し、発生に役割を果たすジンクフィンガー含有転写因子をコードする初期成長応答遺伝子である。[OMIM提供] [7]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000160685 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000028042 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ Widom RL, Culic I, Lee JY, Korn JH (1997年12月). 「細胞外マトリックス遺伝子発現の転写制御因子hcKroxのクローニングと特性解析」. Gene . 198 ( 1–2 ): 407–20 . doi : 10.1016/S0378-1119(97)00360-0 . PMID 9370309.
- ^ Galera P, Musso M, Ducy P, Karsenty G (1994年10月). 「I型コラーゲン遺伝子発現の転写調節因子であるc-Kroxは皮膚で優先的に発現する」Proc Natl Acad Sci USA . 91 (20): 9372–6 . Bibcode :1994PNAS...91.9372G. doi : 10.1073/pnas.91.20.9372 . PMC 44814 . PMID 7937772.
- ^ ab 「Entrez Gene: ZBTB7B ジンクフィンガーと 7B を含む BTB ドメイン」。
さらに読む
- Heegaard AM, Gehron Robey P, Vogel W, et al. (1998). 「ヒトビグリカン5'-フランキングDNAの機能的特徴と転写因子c-Kroxの結合」J. Bone Miner. Res . 12 (12): 2050–60 . doi :10.1359/jbmr.1997.12.12.2050. PMID 9421237. S2CID 29523309.
- Ghayor C, Herrouin JF, Chadjichristos C, et al. (2000). 「軟骨細胞におけるヒトCOL2A1遺伝子発現の制御.C-Krox応答性エレメントの同定と表現型変化による制御」.J . Biol. Chem . 275 (35): 27421–38 . doi : 10.1074/jbc.M002139200 . PMID 10856292.
- Widom RL, Lee JY, Joseph C, et al. (2002). 「hcKrox遺伝子ファミリーは複数の細胞外マトリックス遺伝子を制御する」. Matrix Biol . 20 (7): 451–62 . doi :10.1016/S0945-053X(01)00167-6. PMID 11691585.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). 「15,000以上のヒトおよびマウス完全長cDNA配列の生成と初期解析」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903 . Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241. PMID 12477932 .
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). 「NIH完全長cDNAプロジェクト:哺乳類遺伝子コレクション(MGC)の現状、品質、そして拡大」Genome Res . 14 (10B): 2121–7 . doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 .
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T, et al. (2005). 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップの構築に向けて」Nature . 437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Gregory SG, Barlow KF, McLay KE, et al. (2006). 「ヒト染色体1のDNA配列と生物学的アノテーション」. Nature . 441 (7091): 315–21 . Bibcode :2006Natur.441..315G. doi : 10.1038/nature04727 . PMID 16710414.
- Kypriotou M, Beauchef G, Chadjichristos C, et al. (2007). 「ヒトコラーゲンKroxは、Sp1およびSp3転写因子との相互作用を介して、正常および強皮症線維芽細胞におけるI型コラーゲンの発現をアップレギュレーションする」J. Biol. Chem . 282 (44): 32000–14 . doi : 10.1074/jbc.M705197200 . PMID 17698844.
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)におけるZBTB7B+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
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(1)基本領域 |
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| (1.1)基本 ロイシンジッパー(bZIP) | |
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| (1.2)基本ヘリックスループヘリックス(bHLH) | | グループA | |
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| グループB | |
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グループC bHLH- PAS | |
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| グループD | |
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| グループE | |
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グループF bHLH-COE | |
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| (1.3) bHLH-ZIP | |
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| (1.4)NF-1 | |
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| (1.5)RF-X | |
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| (1.6)基本ヘリックス・スパン・ヘリックス(bHSH) | |
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| (2.1) 核内受容体 (Cys4) | |
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| (2.2)その他のCys4 | |
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| (2.3)システイン2ヒスチジン2 | |
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| (2.4)システイン6 | |
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| (2.5)交互構成 | |
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| (2.6)WRKY | |
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(4)マイナーグルーブコンタクトを有するβ-スキャフォールド因子 |
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