ジュンD

ジャンド
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスJUND、AP-1、JunD、JunDプロトオンコゲン、AP-1転写因子サブユニット
外部IDOMIM : 165162; MGI : 96648; HomoloGene : 3910; GeneCards : JUND; OMA :JUND - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

3727

16478

アンサンブル

ENSG00000130522

ENSMUSG00000071076

ユニプロット

P17535

P15066

RefSeq (mRNA)

NM_005354
NM_001286968

NM_001286944
NM_010592

RefSeq（タンパク質）

NP_001273897
NP_005345

NP_001273873
NP_034722

場所（UCSC）19章: 18.28 – 18.28 Mb8章: 71.15 – 71.15 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

転写因子JunDは、ヒトではJUND遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

関数

このイントロンレス遺伝子によってコードされるタンパク質はJUNファミリーのメンバーであり、AP1転写因子複合体の機能的構成要素である。p53依存性の老化およびアポトーシスから細胞を保護することが示唆されている。翻訳開始部位の代替利用により、異なるアイソフォームが産生される。[7]

ΔJunD

JunDの優性負性変異体ΔJunDまたはDelta JunDは、 ΔFosB転写産物およびその他のAP-1媒介転写活性の強力な拮抗薬である。 [8] [9] [10]側坐核 において、ΔJunDは依存症で起こる多くの神経学的変化（ΔFosBによって誘発される変化）に直接拮抗する。[9] [10] ΔFosB阻害剤（その作用を阻害する薬物）は依存症および嗜癖性障害の効果的な治療薬となる可能性がある。[11] ΔJunDは非天然の遺伝子変異体であるため、ヒトでは観察されていない。

相互作用

JunDはATF3、[12] 、 MEN1、[13]、DNA損傷誘導性転写産物3 [14]、BRCA1と相互作用することが示されている。[15]

参照

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000130522 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000071076 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ 野村 暢、井出 正治、笹本 聡、松井 正治、伊達 剛志、石崎 亮 (1990年7月). 「jun関連遺伝子jun-Bおよびjun-DのヒトcDNAクローンの単離」. Nucleic Acids Res . 18 (10): 3047–8 . doi :10.1093/nar/18.10.3047. PMC 330838. PMID 2112242  . 
  6. ^ Berger I, Shaul Y (1991年6月). 「ヒトjun-Dの構造と機能」. Oncogene . 6 (4): 561–6 . PMID  1903194.
  7. ^ 「Entrez Gene: JUND jun D 癌原遺伝子」.
  8. ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). 「依存症の神経メカニズム：報酬関連学習と記憶の役割」. Annu. Rev. Neurosci . 29 : 565–98 . doi :10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID  16776597.
  9. ^ ab Robison AJ, Nestler EJ (2011年11月). 「依存症の転写およびエピジェネティックメカニズム」. Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–37 . doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194.  ΔFosBは、いくつかの依存症関連行動と直接関連付けられています…重要なのは、ΔFosBやその他のAP-1を介した転写活性を拮抗するJunDの優性負性変異体であるΔJunDを、NAcまたはOFCにおいて遺伝的またはウイルス的に過剰発現させることで、薬物曝露によるこれらの重要な影響を阻害できることです14,22–24。これは、慢性的な薬物曝露によって脳に生じる多くの変化において、ΔFosBが必須かつ十分であることを示唆しています。 ΔFosBは、D1型NAc MSNにおいて、ショ糖、高脂肪食品、性行為、輪行など、いくつかの自然報酬の慢性的な摂取によっても誘導され、これらの摂取を促進する14,26–30。このことから、ΔFosBは正常な状態、そしておそらくは病的な中毒様状態においても、自然報酬の調節に関与していることが示唆される。 
  10. ^ ab Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM (2010年10月). 「側坐核におけるΔFosBは性的報酬の強化効果に重要である」. Genes Brain Behav . 9 (7): 831–40 . doi :10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x. PMC 2970635. PMID  20618447 . 
  11. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 「第15章 強化と嗜癖性障害」. Sydor A, Brown RY (編). 『分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎』（第2版）. ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. pp.  384– 385. ISBN 9780071481274。
  12. ^ Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994年1月). 「活性化転写因子3は3',5'-環状アデノシン一リン酸依存性遺伝子発現を刺激する」. Mol. Endocrinol . 8 (1): 59– 68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID  8152431.
  13. ^ Agarwal SK, Guru SC, Heppner C, Erdos MR, Collins RM, Park SY, Saggar S, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (1999年1月). 「メニンはAP1転写因子JunDと相互作用し、JunD活性化転写を抑制する」. Cell . 96 (1): 143–52 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . PMID  9989505. S2CID  18116746.
  14. ^ Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (1999年11月). 「CHOPによるJun/Fos AP-1複合タンパク質との相互作用による遺伝子転写の促進」. Mol. Cell. Biol . 19 (11): 7589–99 . doi :10.1128/MCB.19.11.7589. PMC 84780. PMID 10523647  . 
  15. ^ Hu YF, Li R (2002年6月). 「JunBはコイルドコイルを介した相互作用を通じてBRCA1活性化ドメイン1（AD1）の機能を増強する」. Genes Dev . 16 (12): 1509–17 . doi :10.1101/gad.995502. PMC 186344. PMID 12080089  . 

さらに読む

  • Mollinedo F, Vaquerizo MJ, Naranjo JR (1991). 「ヒト末梢血顆粒球におけるc-jun、jun B、およびjun Dプロトオンコゲンの発現」Biochem. J. 273(Pt 2) (2): 477–9 . doi :10.1042/bj2730477. PMC 1149869.  PMID 1899335  .
  • Franklin CC, McCulloch AV, Kraft AS (1995). 「Junタンパク質ファミリーと一般転写因子TBPおよびTFIIBとのin vitro関連性」Biochem. J. 305 ( 3): 967–74 . doi :10.1042/bj3050967. PMC  1136352. PMID  7848298 .
  • 丸山 憲治, 菅野 誠 (1994). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置換する簡便法」.遺伝子. 138 ( 1–2 ): 171–4 . doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994). 「活性化転写因子3は3',5'-環状アデノシン一リン酸依存性遺伝子発現を刺激する」Mol. Endocrinol . 8 (1): 59– 68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID  8152431.
  • Trask B, Fertitta A, Christensen M, Youngblom J, Bergmann A, Copeland A, de Jong P, Mohrenweiser H, Olsen A, Carrano A (1993). 「ヒト19番染色体の蛍光in situハイブリダイゼーションマッピング：540個のコスミドと70個の遺伝子またはDNAマーカーの細胞遺伝学的バンド位置」Genomics . 15 (1): 133–45 . doi :10.1006/geno.1993.1021. PMID  8432525.
  • Dorsey MJ, Tae HJ, Sollenberger KG, Mascarenhas NT, Johansen LM, Taparowsky EJ (1995). 「B-ATF：AP-1転写因子ファミリーのメンバーと会合する新規ヒトbZIPタンパク質」Oncogene . 11 (11): 2255–65 . PMID  8570175.
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  • Kallunki T, Deng T, Hibi M, Karin M (1996). 「c-Junは特異的なドッキング相互作用を介してJNKをリクルートし、二量体形成パートナーをリン酸化することができる」. Cell . 87 (5): 929–39 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)81999-6 . PMID  8945519. S2CID  10345690.
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  • Sharma SC, Richards JS (2000). 「卵巣顆粒膜細胞におけるAP1（Jun/Fos）因子の発現と活性化の制御．JunDおよびFra2と終末分化の関係」J. Biol. Chem . 275 (43): 33718–28 . doi : 10.1074/jbc.M003555200 . PMID  10934195.
  • 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるJUND+タンパク質、+ヒト
  • ファクターブックJunD
  • PDBe-KBは、ヒト転写因子jun-DのPDBに登録されているすべての構造情報の概要を提供します。


この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。


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