DBP（遺伝子）

DBP
識別子
エイリアスDBP、DABP、Dボックス結合PAR bZIP転写因子、taxREB302
外部IDオミム：124097; MGI : 94866;ホモロジーン: 1035;ジーンカード：DBP; OMA :DBP - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

1628

13170

アンサンブル

ENSG00000105516

ENSMUSG00000059824

ユニプロット

Q10586

Q60925

RefSeq (mRNA)

NM_001352

NM_016974

RefSeq（タンパク質）

NP_001343

NP_058670

場所（UCSC）19章: 48.63 – 48.64 Mb7章: 45.35 – 45.36 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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アルブミンプロモーターのD部位（アルブミンDボックス）結合タンパク質はDBPとしても知られ、ヒトではDBP 遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

DBPはPAR bZIP（プロリンとアミノ酸に富む塩基性ロイシンZIP ）転写因子ファミリーのメンバーです。[5] [7] DBPはインスリン遺伝子 の上流プロモーターに結合します。[8]

DBPは厳格な概日リズムに従うことが示されており、[9]タンパク質とmRNAのレベルは午前中にはほとんど検出されませんが、夕方には最高レベルに達します。

発現の概日リズムの発見

DBP発現の概日リズムは、1990年にジュネーブ大学のウエリ・シブラーの研究室で偶然発見された。[10] [11]この研究室に所属していたカナダ人の博士研究員、クリス・ミューラーがDBP転写因子を特定していた。[12]しかし、研究室の新しい博士課程の学生、ジェローム・ウーリンがDBPのプロジェクトを引き継いだとき、彼はタンパク質の発現を全く観察できず、当初は元の実験に欠陥があったと思った。後に、2人の研究者は1日の異なる時間に研究していたことが判明した。クリス・ミューラーは夜型で朝型で、午後半ばまでに転写因子を単離していたが、ジェローム・ウーリンは朝型で7:00にサンプルを入手していた。この発見に続いて、ジェローム・ウーアリンは一日中4時間ごとに実験を繰り返し、DBPの発現が1日で100倍も変化し、午前中は検出できないものから午後には簡単に検出できるものまで変化することを発見しました。[9]この発見以来、多くの遺伝子がリズミカルに転写されることがわかっていますが、DBPは最小発現と最大発現の間の振幅が最も大きい遺伝子です。

研究者たちは当初、その根底にあるメカニズムはホルモンのリズミカルな分泌にあると考えていましたが、DBPのリズミカルな発現は、視交叉上核（SCN）のマスタークロックに同期した細胞自律振動子によって駆動されていることが明らかになりました。シブラーと彼の同僚たちは、この研究を時間生物学の分野へと進めました。[13]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000105516 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000059824 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ ab 「Entrez Gene: アルブミンプロモーター（アルブミンDボックス）結合タンパク質のDBP D部位」。
  6. ^ Szpirer C, Riviere M, Cortese R, Nakamura T, Islam MQ, Levan G, et al. (1992年6月). 「ヒトおよびラットにおける、肝臓に多く存在する転写因子C/EBP、DBP、HNF1/LFB-1（それぞれCEBP、DBP、転写因子1、TCF1）をコードする遺伝子、および肝細胞増殖因子/散乱因子遺伝子（HGF）をコードする遺伝子の染色体局在」Genomics . 13 (2): 293– 300. doi :10.1016/0888-7543(92)90245-N. PMID  1535333.
  7. ^ Khatib ZA, Inaba T, Valentine M, Look AT (1994年9月). 「ヒトDBP遺伝子およびTEF遺伝子の染色体局在とcDNAクローニング」. Genomics . 23 (2): 344– 351. doi :10.1006/geno.1994.1510. PMID  7835883.
  8. ^ メルール D、マーシャク S、セラシ E (2002 年 3 月)。 「インスリン遺伝子転写の調節」。糖尿病。45 (3): 309–326 .土井: 10.1007/s00125-001-0728-y。PMID  11914736。
  9. ^ ab Wuarin J, Schibler U (1990年12月). 「肝臓に豊富に存在する転写活性化タンパク質DBPの発現は厳格な概日リズムに従う」. Cell . 63 (6): 1257– 1266. doi :10.1016/0092-8674(90)90421-a. PMID  2261643.
  10. ^ Schibler U (2017年6月). 「知られざる疑問への驚きの答えを得る」. Cell . 169 (7): 1162–1167 . doi :10.1016/j.cell.2017.06.001. PMID  28622500.
  11. ^ Greenwood V (2015年9月15日). 「体内の何兆もの時計が時間を保つ仕組み」Quanta Magazine .
  12. ^ Mueller CR, Maire P, Schibler U (1990年4月). 「肝臓に豊富に存在する転写活性化因子DBPは、発生後期に発現し、その組織特異性は転写後に決定される」. Cell . 61 (2): 279– 291. doi :10.1016/0092-8674(90)90808-r. PMID  2331750.
  13. ^ Preitner N, Brown S, Ripperger J, Le-Minh N, Damiola F, Schibler U (2004年6月25日). 分子時計と光シグナリング. ノバルティス財団. John Wiley & Sons. p. 89. ISBN 978-0-470-09082-4。

さらに読む

  • Brown SA, Schibler U (1999年10月). 「概日時計の仕組み」. Current Opinion in Genetics & Development . 9 (5): 588– 594. doi :10.1016/S0959-437X(99)00009-X. PMID  10508692.
  • Szpirer C, Riviere M, Cortese R, Nakamura T, Islam MQ, Levan G, et al. (1992年6月). 「ヒトおよびラットにおける、肝臓に多く存在する転写因子C/EBP、DBP、HNF1/LFB-1（それぞれCEBP、DBP、転写因子1、TCF1）をコードする遺伝子、および肝細胞増殖因子/散乱因子遺伝子（HGF）をコードする遺伝子の染色体局在」Genomics . 13 (2): 293– 300. doi :10.1016/0888-7543(92)90245-N. PMID  1535333.
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  • Nyunoya H, Morita T, Sato T, Honma S, Tsujimoto A, Shimotohno K (1994年10月). 「HTLV-Iのtax応答性エンハンサーに特異的なDNA結合タンパク質TAXREB302をコードするcDNAのクローニング」Gene . 148 (2): 371– 373. doi :10.1016/0378-1119(94)90716-1. PMID  7958972.
  • 丹生谷 秀、森田 剛、佐藤 剛、本間 誠、辻本 明、下野 健（1993年4月）. 「HTLV-Iのtax応答性エンハンサーに特異的なDNA結合タンパク質TAXREB302をコードするcDNAのクローニング」. Gene . 126 (2): 251– 255. doi :10.1016/0378-1119(93)90375-D. PMID  8482542.
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  • Andersson B, Wentland MA, Ricafrente JY, Liu W, Gibbs RA (1996年4月). 「改良されたショットガンライブラリー構築のための「ダブルアダプター」法」. Analytical Biochemistry . 236 (1): 107– 113. doi :10.1006/abio.1996.0138. PMID  8619474.
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