ZBTB32

ZBTB32
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスZBTB32、FAXF、FAZF、Rog、TZFP、ZNF538、ジンクフィンガー、BTBドメインを含む32
外部IDオミム：605859; MGI : 1891838;ホモロジーン: 8661;ジーンカード：ZBTB32; OMA :ZBTB32 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

27033

58206

アンサンブル

ENSG00000011590

ENSMUSG00000006310

ユニプロット

Q9Y2Y4

Q9JKD9

RefSeq (mRNA)

NM_014383
NM_001316902
NM_001316903

NM_021397

RefSeq（タンパク質）

NP_001303831
NP_001303832
NP_055198

NP_067372

場所（UCSC）19章: 35.7 – 35.72 MB7章: 30.29 – 30.3 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

ジンクフィンガーおよびBTBドメイン含有タンパク質32は、ヒトにおいて1960bpのZBTB32遺伝子によってコードされるタンパク質です。52kDaのタンパク質（487アミノ酸）は転写抑制因子であり、活性化によりT細胞およびB細胞で発現しますが、精巣細胞でも顕著に発現します。これはポリオウイルスおよびジンクフィンガー（POZ）およびKrüppel（POK）タンパク質ファミリーのメンバーであり、[5] [6]、免疫細胞の腫瘍形成または免疫細胞の発達に関する複数のスクリーニングで同定されました。

このタンパク質はヒストン修飾酵素をクロマチンにリクルートして遺伝子活性化に影響を与える。[7] ZBTB32はN-CoRやHDACなどのコリプレッサーを標的遺伝子にリクルートし、抑制的なクロマチン状態を誘導し、 Blimp-1などの他のタンパク質と協調して作用して遺伝子の転写を抑制する。[7 ]

この遺伝子は、N末端BTB/POZドメイン（IPR000210）またはSKP1/BTB/POZドメイン（IPR011333）と、3つのC末端ジンクフィンガー、Znf_C2H2_sf（IPR036236）、Znf_C2H2_typeドメイン（IPR013087）、Znf_RING/FYVE/ PHDドメイン（IPR013083）を含み、その後に推定UBZ4ドメインが続く。[8]

命名法

ジンクフィンガーおよび BTB ドメイン含有タンパク質 32 は、次のようにも呼ばれます。

  • ファンコニ貧血亜鉛フィンガータンパク質（FAZF）
  • 精巣亜鉛フィンガータンパク質（TZFP）
  • FANCC相互作用タンパク質（FAXP）
  • ジンクフィンガータンパク質538（ZNF538）
  • GATA3のリプレッサー（ROG）
  • 前骨髄球性白血病のジンクフィンガーとZbtb16（PLZF）様ジンクフィンガータンパク質（PLZP）

相互作用

Zbtb32 は以下と相互作用することが示されています。

  • ファンコニ貧血相補群C（Fancc）[9] [10]
  • チオレドキシン相互作用タンパク質（Txnip）と相互作用するが、その相互作用は非特異的である可能性がある。しかし、ビタミンD3アップレギュレーションタンパク質1（VDUP1）は相互作用すると思われる[11]
  • ジンクフィンガーおよびBTBドメイン含有タンパク質16（Zbtb16）[5]
  • 亜鉛フィンガーエルボー関連プロリンドメインタンパク質2（Zpo2）[12]
  • GATA結合タンパク質（Gata2）[13]

免疫系

ZBTB32の発現は炎症性サイトカインによって誘導され、ナチュラルキラー細胞の増殖を促進する。[14]

Zbtb32ノックアウトマウスは1型糖尿病を発症する傾向が見られますが、その差は統計的に有意ではありません。さらに、Zbtb32はリンパ球増殖において差を示さず、これはおそらく他の遺伝子による補償によるものと考えられます。[15]

癌

ZBTB32は精原幹細胞、造血幹細胞および造血前駆細胞、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）で高発現しており、 CIITA遺伝子をサイレンシングすることで免疫系を抑制すると考えられている。[16]

乳腺腫瘍では転写因子遺伝子GATA3の変異が認められる。GATA3の発現と活性は、Zinc-finger lend-related proline domain protein 2（Zpo2）によってダウンレギュレーションされるが、Zbtb32はZpo2のGATA3プロモーターへのターゲティングを促進するため、悪性度の高い乳がんの発生につながる。[12]

メチル化の程度が異なる遺伝子間のメチル化相関に基づき、DNAメチル化相関ネットワークが構築された。候補バイオマーカーの生存解析が行われた。大腸がんにおいて同定された8つのバイオマーカーおよびハブ遺伝子の1つがZBTB32である。[17]

Zbtb32の発現はシスプラチンへの曝露後に上昇する。[18]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000011590 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000006310 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ ab Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (1999年12月). 「新規BTB/POZ転写抑制タンパク質はファンコニ貧血グループCタンパク質およびPLZFと相互作用する」Blood . 94 (11): 3737–47 . doi :10.1182/blood.V94.11.3737. PMID  10572087.
  6. ^ 「Entrez Gene: ZBTB32 ジンクフィンガーと 32 を含む BTB ドメイン」。
  7. ^ abc Yoon HS, Scharer CD, Majumder P, Davis CW, Butler R, Zinzow-Kramer W, Skountzou I, Koutsonanos DG, Ahmed R, Boss JM (2012). 「ZBTB32は、B細胞から形質細胞への分化過程におけるCIITAおよびMHCクラスII遺伝子発現の初期抑制因子である」. Journal of Immunology . 189 (5): 2393– 403. doi :10.4049/jimmunol.1103371. PMC 3424359. PMID 22851713  . 
  8. ^ Rizzo AA, Salerno PE, Bezsonova I, Korzhnev DM (2014年9月). 「ユビキチンと複合体を形成したヒトRad18ジンクフィンガーのNMR構造は、DNA損傷応答に関連するタンパク質におけるUBZドメインのクラスを定義する」.生化学. 53 (37): 5895– 906. doi :10.1021/bi500823h. PMID  25162118.
  9. ^ Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (1999年12月). 「新規BTB/POZ転写抑制タンパク質はファンコニ貧血グループCタンパク質およびPLZFと相互作用する」Blood . 94 (11): 3737–47 . doi :10.1182/blood.V94.11.3737. PMID  10572087.
  10. ^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (2003年10月). 「酵母ツーハイブリッドスクリーニングは、ファンコニ貧血タンパク質が転写制御、細胞シグナル伝達、酸化代謝、および細胞輸送に関与していることを示唆する」Experimental Cell Research . 289 (2): 211–21 . doi :10.1016/s0014-4827(03)00261-1. PMID  14499622.
  11. ^ Han SH, Jeon JH, Ju HR, Jung U, Kim KY, Yoo HS, Lee YH, Song KS, Hwang HM, Na YS, Yang Y, Lee KN, Choi I (2003年6月). 「TGF-beta1および1,25-ジヒドロキシビタミンD3によって上方制御されたVDUP1は、細胞周期の進行を阻害することで腫瘍細胞の増殖を阻害する」. Oncogene . 22 (26): 4035–46 . doi : 10.1038/sj.onc.1206610 . PMID  12821938.
  12. ^ ab Shahi P, Wang CY, Lawson DA, Slorach EM, Lu A, Yu Y, Lai MD, Gonzalez Velozo H, Werb Z (2017). 「ZNF503/Zpo2はGATA3発現のダウンレギュレーションによって乳がんの進行を促進する」Proc Natl Acad Sci USA . 114 (12): 3169– 3174. Bibcode :2017PNAS..114.3169S. doi : 10.1073/pnas.1701690114 . PMC 5373372 . PMID  28258171. 
  13. ^ Tsuzuki S, Enver T (2002年5月). 「GATA-2と前骨髄球性白血病ジンクフィンガータンパク質（PLZF）、そのホモログFAZF、およびt(11;17)によって生成されるPLZF-レチノイン酸受容体αオンコタンパク質との相互作用」Blood . 99 (9): 3404–10 . doi : 10.1182/blood.V99.9.3404 . PMID  11964310.
  14. ^ Beaulieu AM, Madera S, Sun JC (2015). 「ナチュラルキラー細胞における免疫記憶の分子プログラミング」.自然免疫と獲得免疫の交差点 V.実験医学生物学の進歩. 第850巻. pp.  81– 91. doi :10.1007/978-3-319-15774-0_7. ISBN 978-3-319-15773-3. PMID  26324348。
  15. ^ Coley WD, Zhao Y, Benck CJ, Liu Y, Hotta-Iwamura C, Rahman MJ, Tarbell KV (2018). 「NODマウスにおけるZbtb32の消失はT細胞応答に有意な変化をもたらさない」. F1000Research . 7 : 318. doi : 10.12688/f1000research.13864.1 . PMC 5909056. PMID  29707204 . 
  16. ^ Zhu C, Chen G, Zhao Y, Gao XM, Wang J (2018). 「ZBTB転写因子によるB細胞の発生と機能の制御」. Frontiers in Immunology . 9 580. doi : 10.3389/fimmu.2018.00580 . PMC 5869932. PMID  29616049 . 
  17. ^ Zhang C, Zhao H, Li J, Liu H, Wang F, Wei Y, Su J, Zhang D, Liu T, Zhang Y (2015). 「異なるがんにおける特異的なメチル化パターンの同定」. PLOS ONE . 10 (3) e0120361. Bibcode :2015PLoSO..1020361Z. doi : 10.1371/journal.pone.0120361 . PMC 4361543. PMID  25774687 . 
  18. ^ Sourisseau T, Helissey C, Lefebvre C, Ponsonnailles F, Malka-Mahieu H, Olaussen KA, André F, Vagner S, Soria JC (2016). 「シスプラチン耐性の決定因子としてのDNA損傷応答に関与するユビキチンペプチダーゼUSP1をコードするmRNAの翻訳制御」. Cell Cycle . 15 (2): 295– 302. doi :10.1080/15384101.2015.1120918. PMC 4825832. PMID  26825230 . 

さらに読む

  • Lin W, Lai CH, Tang CJ, Huang CJ, Tang TK (1999年11月). 「新規ヒトPLZF関連転写因子遺伝子TZFPの同定と遺伝子構造」.生化学および生物物理学的研究通信. 264 (3): 789–95 . Bibcode :1999BBRC..264..789L. doi :10.1006/bbrc.1999.1594. PMID  10544010.
  • Dai MS, Chevallier N, Stone S, Heinrich MC, McConnell M, Reuter T, Broxmeyer HE, Licht JD, Lu L, Hoatlin ME (2002年7月). 「ファンコニ貧血ジンクフィンガー（FAZF）の細胞周期、アポトーシス、および増殖への影響は分化段階特異的である」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (29): 26327–34 . doi : 10.1074/jbc.M201834200 . PMID  11986317.
  • Han SH, Jeon JH, Ju HR, Jung U, Kim KY, Yoo HS, Lee YH, Song KS, Hwang HM, Na YS, Yang Y, Lee KN, Choi I (2003年6月). 「TGF-β1および1,25-ジヒドロキシビタミンD3によってアップレギュレーションされるVDUP1は、細胞周期の進行を阻害することで腫瘍細胞の増殖を阻害する」. Oncogene . 22 (26): 4035–46 . doi : 10.1038/sj.onc.1206610 . PMID  12821938.
  • Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (2003年10月). 「酵母ツーハイブリッドスクリーニングは、ファンコニ貧血タンパク質が転写制御、細胞シグナル伝達、酸化代謝、および細胞輸送に関与していることを示唆する」Experimental Cell Research . 289 (2): 211–21 . doi :10.1016/S0014-4827(03)00261-1. PMID  14499622.
  • ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實・岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ＝グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルスタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグ DS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサク S、セケーラ R、ドゥセット スタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M (2005 年 10 月)。 「ヒトのタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールのマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
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  • 池田 亮、吉田 健、井上 郁夫 (2007年5月). 「骨芽細胞分化における新規BMP2誘導性転写因子としてのFAZFの同定」. Journal of Cellular Biochemistry . 101 (1): 147–54 . doi : 10.1002/jcb.21165 . PMID  17171645. S2CID  46504508.
  • 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるZBTB32+タンパク質、+ヒト

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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