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MXD4 識別子 別名 MXD4 、MAD4、MST149、MSTP149、bHLHc12、MAX二量体化タンパク質4 外部ID MGI : 104991; HomoloGene : 4712; GeneCards : MXD4; OMA :MXD4 - オーソログ 遺伝子位置( マウス ) 染色体 5番染色体(マウス) [2] バンド 5 B2|5 17.84 cM 開始 34,331,227 bp [2] 終了 34,345,064 bp [2]
RNA発現 パターン Bgee ヒト マウス (相同遺伝子) 最もよく発現している 小脳の右半球 下垂体前葉 右肺 心尖 右副腎皮質 下行胸部大動脈 脛骨神経 上行大動脈 右冠状動脈 甲状腺の右葉
最もよく発現している 上行大動脈 大動脈弁 パネート細胞 窩 吻側遊走路 左肺葉 頭蓋冠 前庭感覚上皮 胸腺 蝸牛管の前庭膜
より多くの参照表現データ
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合 タンパク質結合 タンパク質二量体形成活性 転写コリプレッサー活性 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 細胞構成要素 生物学的プロセス DNAテンプレートによる転写の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 転写、DNAテンプレート 細胞集団増殖の負の調節 出典:Amigo / QuickGO
ウィキデータ
Max相互作用転写抑制因子MAD4 は、ヒトでは MXD4 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6]
機能 この遺伝子はMAD 遺伝子ファミリーの一員です 。MAD遺伝子は、 MAX タンパク質とヘテロ二量体を形成し、 転写抑制複合体を形成する、塩基性ヘリックス-ループ-ヘリックス- ロイシンジッパー タンパク質をコードします 。MADタンパク質は、MAXタンパク質との結合を巡ってMYCと競合し、MYCはMAXタンパク質と ヘテロ二量体 を形成し、転写活性化複合体を形成します。げっ歯類を用いた研究では、MAD遺伝子は腫瘍抑制因子として機能し、分化組織における細胞増殖の調節に寄与することが示唆されています。 [6]
参考文献 ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000123933 – Ensembl 、2017年5月 ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000037235 – Ensembl 、2017年5月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター 。 ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。 米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター 。 ^ Hurlin PJ, Quéva C, Koskinen PJ, Steingrímsson E, Ayer DE, Copeland NG, Jenkins NA, Eisenman RN (1995年11月). 「Mad3とMad4:c-myc依存性形質転換を抑制し、神経系および表皮系分化中に発現する新規Max相互作用転写抑制因子」. The EMBO Journal . 14 (22): 5646–59 . doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb00252.x. PMC 394680. PMID 8521822 . ^ ab 「Entrez Gene: MXD4 MAX二量体化タンパク質4」。
さらに読む Rual JF、Venkatesan K、Hao T、Hirozane-Kishikawa T、Dricot A、Li N、Berriz GF、Gibbons FD、Dreze M、Ayivi-Guedehoussou N、Klitgord N、Simon C、Boxem M、Milstein S、Rosenberg J、Goldberg DS、Zhang LV、Wong SL、Franklin G、Li S、Albala JS、Lim J、Fraughton C、Llamosas E、Cevik S、Bex C、Lamesch P、Sikorski RS、Vandenhaute J、Zoghbi HY、Smolyar A、Bosak S、Sequerra R、Doucette-Stamm L、Cusick ME、Hill DE、Roth FP、Vidal M (2005年10月)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて 」 。Nature 437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026. Marcotte R, Chen JM, Huard S, Wang E (2005年12月). 「c-Mycは、若い線維芽細胞において自身の機能阻害因子であるhMad4の転写を抑制することで活性化ループを形成する。このループは複製老化線維芽細胞では失われている」 Journal of Cellular Biochemistry 96 ( 5): 1071–85 . doi :10.1002/jcb.20503. PMID 16167342. S2CID 8251961. Pope SN, Lee IR (2005年2月). 「酵母ツーハイブリッド法によるヒト性ホルモン結合グロブリンと相互作用する前立腺タンパク質の同定」. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 94 ( 1–3 ): 203–8 . doi :10.1016/j.jsbmb.2005.01.007. PMID 15862967. S2CID 9746088. Jiang DJ, Yu HX, Hexige SY, Guo ZK, Wang X, Ma LJ, Chen Z, Zhao SY, Yu L (2004年7月). 「ヒト肝臓特異的転写因子TCP10LはMAD4に結合する」. Journal of Biochemistry and Molecular Biology . 37 (4): 402–7 . doi : 10.5483/bmbrep.2004.37.4.402 . PMID 15469726. Kime L, Wright SC (2003年2月). 「Mad4はMiz-1とc-Mycを含む転写抑制因子複合体によって制御される」. The Biochemical Journal . 370 (Pt 1): 291–8 . doi :10.1042/BJ20021679. PMC 1223147. PMID 12418961 . Cairo S, Merla G, Urbinati F, Ballabio A, Reymond A (2001年3月). 「ウィリアムズ・ボイレン症候群の欠失領域にマッピングされた遺伝子WBSCR14は、Mlx転写因子ネットワークの新たなメンバーである」. Human Molecular Genetics . 10 (6): 617–27 . doi : 10.1093/hmg/10.6.617 . PMID 11230181. Billin AN, Eilers AL, Queva C, Ayer DE (1999年12月). 「Mlx:転写因子のMaxネットワークと相互作用する新規Max様BHLHZipタンパク質」. The Journal of Biological Chemistry . 274 (51): 36344–50 . doi : 10.1074/jbc.274.51.36344 . PMID 10593926.
外部リンク 米国国立医学図書館 医学件名標目表 (MeSH)のMXD4+タンパク質、+ヒト この記事には、 パブリック ドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。
(1) 基本ドメイン
(1.1) 基本 ロイシンジッパー ( bZIP ) (1.2)基本ヘリックス・ループ・ヘリックス ( bHLH )
グループA グループB グループC bHLH- PAS グループD グループE グループF bHLH-COE
(1.3) bHLH-ZIP (1.4) NF-1 (1.5) RF-X (1.6)基本ヘリックス・スパン・ヘリックス(bHSH)
(2.1) 核内受容体 ( Cys4 )
サブファミリー1 サブファミリー2 サブファミリー3 サブファミリー4 サブファミリー5 サブファミリー6 サブファミリー0
(2.2)その他の Cys4 (2.3) システイン 2 ヒスチジン 2 (2.4) システイン 6 (2.5)交互構成 (2.6) WRKY
(4) マイナーグルーブ接触を有するβ-スキャフォールド因子
(4.1) Rel相同領域 STAT p53 p63 p73ファミリー Mef2 TBP BBX TFCP2 CSDA CBF